Йдеться про ген, що кодує білок FSIP2, який відповідає за розвиток сперматозоїда, а саме за формування фіброзної оболонки. Фіброзна оболонка визначає гнучкість і міцність хвоста сперматозоїда. У свою чергу, хвіст забезпечує рух чоловічої репродуктивної клітини по статевих шляхах жінки до яйцеклітини. Вчені з’ясували, що у чоловіків з дефектами гена FSIP2 хвіст сперматозоїда виявився укороченим, перекрученим або мав інші порушення, що перешкоджають його нормальній рухливості.
Щоб точніше вивчити мутації гена FSIP2, китайські дослідники з медичного центру Women and Children’s Medical Center (Гуанчжоу) під керівництвом доктора філософії На Лі і доктора філософії Лін Сун провели експерименти на мишах. У першої групи мишей був модифікований ген FSIP2, у другої — нормальний варіант цього гена.
Дослідження виявило безпліддя у мишей з першої групи. Кількість живих сперматозоїдів в спермі самців з першої групи було нижче норми. До того ж, більше половини сперматозоїдів через дефекти хвоста не могли рухатися прямо, хоча їх хвости були рухливі. Експеримент також показав, що у мишей, у яких експресія гена FSIP2 була вище, хвости сперматозоїдів були довші, що дозволяло репродуктивним клітинам рухатися швидше.
Результати дослідження були опубліковані в науковому журналі Development. Вчені з Гуанчжоу висловили надію, що їх відкриття допоможе розробити нові методи лікування безпліддя у чоловіків.
