Речь идет о гене, кодирующем белок FSIP2, который отвечает за развитие сперматозоида, а именно за формирование фиброзной оболочки. Фиброзная оболочка определяет гибкость и прочность хвоста сперматозоида. В свою очередь, хвост обеспечивает движение мужской репродуктивной клетки по половым путям женщины к яйцеклетке. Ученые выяснили, что у мужчин с дефектами гена FSIP2 хвост сперматозоида оказался укороченным, перекрученным или имел прочие нарушения, препятствующие его нормальной подвижности.

Чтобы точнее изучить мутации гена FSIP2, китайские исследователи из медицинского центра Women and Children’s Medical Center  (Гуанчжоу) под руководством доктора философии На Ли и доктора философии Лин Сун провели эксперименты на мышах. У первой группы мышей был модифицированный ген FSIP2, у второй — нормальный вариант этого гена.

Исследование выявило бесплодие у мышей из первой группы. Количество живых сперматозоидов в сперме самцов из первой группы было ниже нормы. К тому же, более половины сперматозоидов из-за дефектов хвоста не могли двигаться прямо, хотя их хвосты были подвижны. Эксперимент также показал, что у мышей, у которых экспрессия гена FSIP2 была выше, хвосты сперматозоидов были длиннее, что позволяло репродуктивным клеткам двигаться быстрее.  

Результаты исследования были опубликованы в научном журнале Development. Ученые из Гуанчжоу  выразили надежду, что их открытие поможет разработать новые методы лечения бесплодия у мужчин.